II Sole emette radiazioni elettroma­gnetiche (REM) con diversa lunghezza d’onda, che vanno da quelle molto corte (raggi gamma) a quelle estremamente lunghe (onde radio). A causa dell’assorbimento atmosferico, lo spettro solare al suolo e composto solamente da radiazioni con lunghezza d’onda compresa tra 290 e 3000 nm, cioè gli UV corti (UV-B 280-320 nm), gli UV lunghi (UV-A 320-400 nm), la luce visibile (VIS 400-780 nm) e una parte dell’infrarosso.

(IR 780-3000).
Le radiazioni non-ionizzanti che colpi­scono la cute umana sono composte per il
* 10% da UV (di cui 0,5% UV-B e 9,5% UV-A)
* 40% da VIS
* 50% da IR

L’interazione Luce-cute
La capacità di penetrazione delle REM nella cute umana e direttamente proporzionale alla loro lunghezza d’onda:
* I’UV-B penetra fino allo strato basale dell’epidermide
*I’UV-A giunge al derma papillare
* il VIS si spinge fino all’ipoderma
* l’IR viene bloccato dal grasso sotto­cutaneo che funge da isolante termico

Gli ettetti biologici della luce solare
La luce solare può provocare:
* reazioni dirette
eritema
pigmentazione
immuno-modulazione
foto-invecchiamento
foto-carcinogenesi
* reazioni foto-mediate
da fotosensibilizzante endogeno 0 esogeno
* reazioni di foto-sensibilità dovuta a diminuita resistenza alla luce, da cause genetiche (es. Xeroderma pigmentoso, albinismo etc … ) o acquisite (es. Vitiligine)
La reazione cutanea di più frequente riscontra e rappresentata dall’eritema solare, provocato soprattutto dall’UV-B, ma cui cooperano anche gli UV-A.
Per eritema solare si intende il classico arrossamento, accompagnato da bruciore, che esordisce dopo 12-24 ore dall’esposizione al sole e la cui intensità dipende fondamentalmente dall’irradianza solare, dalla durata dell’esposizione e dal fototipo.
L’esposizione della cute alla luce solare o a radiazioni UV artificiali provoca inoltre un incremento della pigmentazione (la cosidetta “abbronzatura”), la cui intensità è sotto controllo genetico. Responsabili della pigmentazione sono tutte le bande dell’UV, anche se in modo differente: in seguito a esposizione agli UV-A la melanina si dispone negli strati basale e soprabasale dell’epidermide, mentre quella indotta da UV-B si distribuisce in tutta l’epidermide; il VIS e l’infrarosso sono poco o nulla implicati nella normale melanogenesi.
L’osservazione clinica fornisce infine chiare evidenze sui fatto che gli UV agiscono sui sistema immunitario. L’esposizione ad UV può infatti influenzare numerose patologie a patogenesi immunitaria, sia in senso positivo (ad es. psoriasi, dermatite allergica da contatto, dermatite topica … ), che negativo (lupus eritematoso, dermatomiosite … ) .
Causate dalla cronica esposizione al sole sono anche le modificazioni cutanee tipiche del fotoinvecchiamento, o photo-aging; da non confon­dere con I’invecchiamento cutaneo tipico del trascorrere del tempo (chro­no-aging) caratterizzato da cute atrofica (sottile), pallida lassa e solcata da fini rugosità.
Al contrario il fotoinvecchiamento produce un ispessimento cutaneo particolarmente marcato sulla nuca (cute romboidale) e/o su fronte e zigomi, il contorno degli occhi e contrassegnato da rughe spesse e profonde, le aree cutanee presentano macchie scure e macchie chiare, perdita di elasticità; il collagene e le fibre elastiche, infatti in seguito all’azione diretta deIl’UV-B, ma anche a quella dell’UV-A e attraverso la formazione di radicali liberi, vanno incontro ad una progressiva degradazione, con caratteristica comparsa di una cute prematuramente senescente.

Foto-carcinogenesi
Numerose evidenze epidemiologiche e cliniche dimostrano come la radiazione solare sia implicata nella genesi di tumori cutanei sia di natura epiteliale (carcinomi baso- e spino- cellulari) che melanocitaria (melanoma). Nel caso ad esempio, dei carcinomi spinocellulari la loro frequenza è notevolmente più elevata in individui che per ragioni professionali sono stati esposti cronicamente al sole (marinai, contadini, bagnini), mentre per il carcinoma basocellulare ed il melanoma le esposizioni a rischio sembrano essere quelle saltuarie ma particolarmente intense, soprattutto se hanno provocato ustioni in età infantile.
L’esposizione solare nel corso dell’infanzia condiziona anche il numero dei nevi, a sua volta considerato un fattore di rischio per lo sviluppo del melanoma.
Con quale meccanismo le radiazioni solari possono causare la comparsa di un tumore cutaneo?
L’UV corto (UV-B 290-320 nm) viene assorbito direttamente dal DNA, generando dimeri pirimidinici e altri fotoindotti, mentre l’UV lungo ( UV-A 320-400nm) agisce sugli acidi nucleici soprattutto per via indiretta, attraverso la produzione di specie reattive dell’ ossigeno.
A seguito delle alterazioni del DNA, le cellule mettono in opera meccanismi riparativi che iniziano con l’arresto del ciclo cellulare; dopo l’arresto dell’attività replicativa, i sistemi riparativi eliminano le parti danneggiate, consentendo ala cellula di ritornare alle sue normali funzioni.
Se la cellula non riesce ad essere riparata, intervengono ulteriori meccanismi di difesa, rappresentati dall’apoptosi, o morte cellulare programmata: la cellula danneggiata, ma non riparata, verrà eliminata senza avere la possibilità di trasmettere l’anomalia alle cellule figlie.
In alcuni casi però la mutazione porta a inattivazione anche dei geni oncosoppressori e ad alterazione a carico dei geni che regolano l’apoptosi, con conseguente espansione clonale e comparsa di neoplasia.

La fotoprotezione naturale
Nel corso dell’evoluzione gli esseri viventi hanno messo a punta meccanismi naturali di fotoprotezione, rappresentati da
* capacita di inspessimento dell’epidermide dopo ripetute fotoesposizioni
* produzione di melanine fotoprotettive (eu-melanine)
* efficienza di sistemi enzimatici
* antiossidanti (superossidodismutasi, catalasi, glutatione perossidasi) in grado di contrastare l’azione del radicali liberi dell’ossigeno
* efficienza di sistemi enzimatici capaci di riparare il danno degli acidi nucleici (endonucleasi, elicasi, DNA polimerasi … )
* assunzione con la dieta di sostanze antiradicaliche (vitamine C ed E, ubichinone, licopene, carotene)
La pigmentazione costituzionale e la capacita di pigmentazione fotoindotta sono gli elementi essenziali per definire la sensibilità della pelle nei confronti degli UV.
II concetto di fototipo fu formulato da T. Fitzpatrick e si basa sui rilievo dell’anamnesi solare, cioè del comportamento della pelle in occasione dell’esposizione al sole.

Anche se i fototipi non permettono di individuare con certezza assoluta il grado di rischio del paziente, rappresentano uno strumento di pratica utilizzazione clinica.
L’unico dato che consente pero di stabilire il grado di sensibilità individuale alla radiazione UV e la determinazione della dose minima eritemigena (MED), cioè la dose minima di UV in grado di evocare una risposta eritemigena ben percettibile e a bordi netti.
Questo test, di facile esecuzione, viene effettuato utilizzando un simulatore solare o una lampada UV a banda larga (290-320nm) e irradiando con dosi progressive sei aree cutanee non abbronzate. La lettura si effettua dopo 24 ore e permette di identificare la personale sensibilità all’esposizione solare.
La fotoprotezione topica
Filtri chimici
A questa categoria appartengono un gruppo di molecole organiche in grado di assorbire un intervallo variabile di radiazioni UV nocive, senza impedire l’accesso alla cute di altre radiazioni.
In base alla loro struttura si differenziano in derivati dell’acido para­amino-benzoico (PABA), cinnamati, derivati della benzilidencanfora, salicilati, benzofenoni etc.

Filtri fisici
Ossido di zinco, di magnesio, di ferro, di titanio … so no composti che oppongono un vero e proprio schermo fisico alle radiazioni UV attraverso la riflessione e la diffusione delle radiazioni. Un tempo poco apprezzati perchè conferivano alla pelle una colorazione biancastra, piuttosto antiestetica, attualmente vi sono in commercio forme micronizzate con ottimi risultati anche in termini di gradevolezza cosmetica.
Per la scelta di un filtro solare il criterio di maggior importanza è sicuramente il fattore di protezione o SPF (Sun Protector Factor).
L’SPF viene definito come il rapporto tra la minima quantità di energia di UV-B necessaria a produrre una reazione eritematosa nettamente percepibile (MED= minima dose eritematosa) su cute protetta da un filtro solare e la quantità di energia UV-B necessaria a determinare lo stesso grado di eritema su cute non protetta.
II COLIPA (Comite de Liaison des Industriels de la Parfumerie) distingue invece i prodotti solari, non più in base ad un dato numerico, ma in base all’indicazione del grado di foto­protezione. (Tabella 3)

Autore: Dr.ssa Cristina FIORUCCI
Specialista in Dermatologia e Venereologia
Genova
Pubblicato giugno 2010